Սենթ Լուիսի համալսարանի (Saint Louis University) գիտնականներին հաջողվել է կենդանիների հետ փորձերի ժամանակ դադարեցնել աուտոիմուն ռեակցիայի զարգացումը, որն առաջին տիպի շաքարախտի է հանգեցնում:
Առաջին տիպի շաքարախտն առաջանում է ինսուլին հորմոնի արտադրմանը նպաստող աուտոիմուն ռեակցիայի գործընթացի արդյունքում ենթաստամոքսային գեղձի բետա-բջիջների ոչնչացումից հետո: Հիվանդության հիմնական բուժումը ներառում է մինչև կյանքի վերջը ինսուլինի դեղամիջոցների օգտագործում արյան մեջ գլյուկոզայի նորմալ մակարդակը պահելու համար:
Հետազոտության ընթացքում մասնագետներն ուսումնասիրել են հիվանդությանը նախորդած աուտոիմուն ռեակցիայի գործընթացը, որը ոչնչացնում է ենթաստամոքսային գեղձի բետա-բջիջները:
Հայտնի է եղել, որ TH17-ի օգնական Т-բջիջների ենթատիպը ինչ-որ կերպ ներգրավված է այդ գործընթացում: Իմունային բջջի՝ TH17 ֆենոտիպ ձեռք բերելու համար պետք է երկու ռեցեպտորներ ակտիվանան՝ ալֆա և գամմա t ռետինոիդ թթվի նյութի հետ կապված այսպես կոչված օրֆանային ռեցեպտորները: Հետազոտողները կիրառել են իրենց կողմից մշակված SR1001 նյութը, որն այդ ռեցեպտորների սելեկտիվ ագոնիստ է և որն առաջին տեսակի շաքարախտով մկների մոդելով նվազեցնում է ռեցեպտորների արձագանքը: SR1001 միացությունն օգտագործելիս կենդանիների մոտ զգալիորեն պակասել է շաքարախտի հաճախականությունը և ինսուլինը:
Այս արդյունքները վերահաստատում են Т-օգնական բջիջների կարևոր նշանակությունը առաջին տեսակի շաքարախտի զարգացման գործընթացում և մատնանշում հիվանդության զարգացման կանխարգելման հնարավորությունը:
